Вуглеводний обмін

 
 Вуглеводний обмін, процеси засвоєння вуглеводів в організмі; їх розщеплення з утворенням проміжних і кінцевих продуктів, а також новоутворення сполук, що не є вуглеводами, або перетворення простих вуглеводів в більш складні.

 Порушення вуглеводного обміну


  • Порушення гідролізу і всмоктування вуглеводів

Всмоктування вуглеводів порушується при недостатності амілолітичних ферментів шлунково-кишкового тракту (амілаза панкреатичного соку і ін). При цьому надходять з їжею вуглеводи не розщеплюються до моносахаридів і не всмоктуються. Розвивається вуглеводне голодування.

Всмоктування вуглеводів страждає також при порушенні фосфорилювання глюкози в кишковій стінці, що виникає при запаленні кишечника, при отруєнні отрутами, які блокують фермент гексокиназу (флоридзин, монойодацетат). Не відбувається фосфорилювання глюкози в кишковій стінці і вона не надходить у кров.

Всмоктування вуглеводів особливо легко порушується у дітей грудного віку, у яких ще не цілком сформувались травні ферменти і ферменти, що забезпечують фосфорилювання і дефосфорилювання.

Причини порушення вуглеводного обміну, внаслідок порушення гідролізу і всмоктування вуглеводів:
  1. гіпоксія
  2. порушення функцій печінки - порушення утворення глікогену з молочної кислоти - ацидоз (гіперлакцидемія).
  3. гіповітаміноз В1.

  • Порушення синтезу і розщеплення глікогену

Синтез глікогену може змінюватися в бік патологічного посилення або зниження.
Посилення розпаду глікогену відбувається при порушенні центральної нервової системи. Імпульси по симпатичних шляхами йдуть до депо глікогену (печінка, м'язи) і активують глікогеноліз і мобілізацію глікогену. Крім того, в результаті збудження центральної нервової системи, підвищується функція гіпофіза, мозкового шару надниркових залоз, щитовидної залози, гормони яких стимулюють розпад глікогену.

При недостатності глікогену тканинна енергетика переключається на жировий та білковий обміни. Освіта енергії за рахунок окислення жиру потребує багато кисню; в іншому випадку в надлишку накопичуються кетонові тіла і настає інтоксикація. Освіта ж енергії за рахунок білків веде до втрати пластичного матеріалу.

Глікогенез - порушення обміну глікогену, що супроводжується патологічним накопиченням глікогену в органах.

Хвороба Гірке - глікогенез, обумовлений вродженими нестачею глюкозо-6-фосфатази - ферменту, що міститься в клітинах печінки і нирок. Глюкозо-6-фосфату-за відщеплює вільну глюкозу від глюкозо-6-фосфату, що робить можливим трансмембранний перехід глюкози з клітин цих органів у кров. При недостатності глюкозо-6-фосфатази, глюкоза затримується всередині клітин. Розвивається гіпоглікемія. В нирках і печінці накопичується глікоген, що веде до збільшення печінки та нирок.
 
Глікогенез при спадковому дефіциті α-глюкозидази. При відсутності α-глюкозидази в лізосомах накопичується глікоген, який відтісняє цитоплазму, заповнює всю клітку і руйнує її. Вміст глюкози в крові нормальний. Глікоген накопичується в печінці, нирках, серці. Обмін речовин у міокарді порушується, серце збільшується в розмірах. Хворі діти рано помирають від серцевої недостатності

  • Порушення проміжного обміну вуглеводів

 До порушення проміжного обміну вуглеводів можуть призвести: 

 


  1. Гіпоксичні стану (наприклад, при недостатності дихання або кровообігу, при анеміях та ін), анаеробна фаза перетворення вуглеводів переважає над аеробної фазою. Відбувається надлишкове накопичення в тканинах і крові молочної та піровиноградної кислот. Вміст молочної кислоти в крові зростає в кілька разів. Виникає ацидоз. Порушуються ферментативні процеси. Знижується утворення АТФ. 
  2. Розлади функції печінки, де в нормі частина молочної кислоти ресинтезується у глюкозу і глікоген. При ураженні печінки цей ресинтез порушується. Розвиваються гиперлакцидемія і ацидоз. 
  3. Гіповітаміноз В1. Порушується окислення піровиноградної кислоти, так як вітамін B1 входить до складу коферменту, який бере участь в цьому процесі. Піровиноградна кислота накопичується в надлишку і частково переходить в молочну кислоту, зміст якої також зростає. При порушенні окислення піровиноградної кислоти знижується синтез ацетилхоліну і порушується передача нервових імпульсів. Зменшується утворення з піровиноградної кислоти ацетилкоэнзима А. Піровиноградна кислота є фармакологічною отрутою для нервових закінчень. При збільшенні її концентрації в 2-3 рази виникають порушення чутливості, неврити, паралічі та ін

 


При гіповітамінозі В1 порушується також і пентозофосфатний шлях обміну вуглеводів, зокрема освіта рибози.

  • Гіперглікемія

Гіперглікемія - підвищення рівня цукру в крові вище нормального. В залежності від етіологічних чинників розрізняють наступні види гипергликемий:

  1. Аліментарна гіперглікемія. Розвивається при прийомі великих кількостей цукру. Цей вид гіперглікемії використовують для оцінки стану вуглеводного обміну (так звана цукрова навантаження). У здорової людини після одномоментного прийому 100-150 г цукру вміст глюкози в крові наростає, досягаючи максимуму - 1,5-1,7 г/л (150-170 мг%) через 30-45 хв. Потім рівень цукру в крові починає падати і через 2 год знижується до норми (0,8-1,2 г/л), а через 3 год виявляється навіть трохи зниженим. 
  2. Емоційна гіперглікемія. При різкому переважанні в корі головного мозку дратівливого процесу над гальмівним збудження іррадіює на нижні відділи центральної нервової системи. 
  3. Гормональні гіперглікемії. Виникають при порушенні функції ендокринних залоз, гормони яких беруть участь у регуляції вуглеводного обміну. 
  4. Гіперглікемії при деяких видах наркозу. 
  5. Гіперглікемія при недостатності інсуліну є найбільш стійкою і вираженою. Її відтворюють в експерименті шляхом видалення підшлункової залози. 

Експериментальну недостатність інсуліну можна викликати дитизоном, блокуючим цинк в β-клітинах острівців Лангерганса, що веде до порушення утворення гранул з молекул інсуліну і його депонування. Крім того, в β-клітинах утворюється дитизонат цинку, який пошкоджує молекули інсуліну.
Недостатність інсуліну може бути панкреатичної та не панкреатичної. Обидва ці виду інсулінової недостатності можуть викликати цукровий діабет (diabetes mellitus).

  • Панкреатична інсулінова недостатність

Цей тип недостатності розвивається при руйнуванні підшлункової залози пухлинами, туберкульоз або сифіліс , при гострих запально-дегенеративних процесах в підшлунковій залозі - панкреатитах. У цих випадках порушуються всі функції підшлункової залози, в тому числі і здатність виробляти інсулін. Після панкреатиту в 16-18% випадків розвивається інсулінова недостатність у зв'язку з надлишковим розростанням сполучної тканини, яка як би «замуровує» β-клітини, що порушує їх постачання киснем.

  • Не панкреатична інсулінова недостатність

Цей тип недостатності може розвинутися при підвищеній активності інсулинази - ферменту.